2型糖尿病(2DM)能明显增加发生心血管合并症的危险,美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次报告(ATPⅢ)将糖尿病看作冠心病的高危症,即10年内发生冠心病事件的百分比≥20%[1]。导致糖尿病患者冠心病危险性高的原因是多方面的,包括高血糖、高血压、血脂异常、吸烟、高凝状态和炎症因子的参与等。因此,对糖尿病,除积极控制血糖和血压外,还应重视对包括血脂异常在内的其他冠心病危险因素进行控制。在2型糖尿病,血脂异常较常见,典型表现为甘油三酯(TG)增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)降低,低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)通常与非糖尿病人群无明显差异。低HDLC水平与冠心病患病率呈反比,HDLC是糖尿病患者发生冠心病的有效预测因素。本研究观察了在控制血糖、血压的基础治疗之上,加用养阴和络中药对早期2型糖尿病HDLC的影响。
1 对象和方法1.1 对象 144对、288例早期2型糖尿病患者(参照1999年WHO糖尿病诊断和分型标准,且尿白蛋白排泄量<300mg/d,视网膜病变≤Ⅰ期),中医辨证属阴虚内热,脉络瘀阻证,随机分为试验组和对照组,完成6个月临床观察进入统计分析227例,试验组114例,男62例,女52例,年龄40-70岁,平均BMI(23.14±2.83)kg/m2;对照组113例,男60例,女53例,年龄34-70岁,平均BMI(22.87±2.61)kg/m2。1.2 方法 在标准的饮食和运动计划(参照亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组制订的《2型糖尿病实用目标与治疗》3版)基础上,给予西药基础治疗,使血糖、血压控制达标(3月之内达到空腹血糖(FBG)≤7.0mmol/L,餐后2h血糖(PBG)≤10.0mmol/L,血压≤140/90mmHg),试验组加用银杏叶片(口服,每次1片,每日3次)和六味地黄软胶囊(口服,每次3粒,每日2次),对照组加用银杏叶片和六味地黄软胶囊安慰剂,剂量同试验组。连续服药6个月,观察治疗前后HDLC的变化,以及肝肾功能及可能出现的不良事件,评价基础治疗结合中医养阴和络法对早期2型糖尿病HDLC的影响及其安全性。1.3 统计学处理 采用SAS 6.12统计软件,数据以均数,标准差描述,定量资料符合正态分布用t检验(组间进行方差齐性检验,以0.05作为检验水准,方差不齐时选用Satterthwaite方法进行校正的t检验),不符合正态分布用Wilcoxon秩和检验,Wilcoxon符号秩和检验;GLM协方差。假设检验统一使用双侧检验,给出检验统计量及其对应的P值,以P≤0.05作为有统计学意义,以P≤0.01作为有高度统计学意义。2 结果试验组和对照组治疗前后比较HDLC均升高(试验组P<0.01有显著统计学意义,对照组P<0.05有统计学意义),升高值组间差别尚无统计学意义(P>0.05)。见表1。表1 两组HDLC(mmol/L)治疗前后变化比较(略)3 讨论英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)和美国糖尿病与并发症控制试验(DCCT)均证实强化控制血糖可显著减少糖尿病微血管病变的发生,但研究也显示良好的血糖控制并不能明显降低糖尿病大血管并发症的发生率,且强化控制血糖的代价是低血糖发生率的显著增加。近年来糖尿病的治疗已经从单纯的以降低血糖为主要目标转移到降低血糖、降低糖尿病大血管及微血管并发症的发病率以全面提高糖尿病患者的生存质量的轨道上来。发挥中医药的优势,寻求中西医结合治疗糖尿病的切入点,更是逐渐成为研究热点。糖尿病的血脂异常既包括脂蛋白数量和质量的异常又包括脂蛋白代谢的紊乱。其典型脂谱表现为:高甘油三酯血症,接近正常的低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平,低高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、小而密的低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、餐后脂血症和过多的残粒堆积。2-糖尿病合并脂代谢异常的危害主要是动脉粥样硬化。大量流行病学资料证明糖尿病患者发生动脉硬化性疾病的危险比非糖尿病患者高2~4倍,即使是新诊断的2型糖尿病已有50%以上的人群患有冠心病。另外,糖尿病患者合并动脉硬化性疾病后,病变弥散且进展较快。在死亡原因分析的资料中也显示心脑血管疾病是糖尿病患者的主要死因。经流行病资料证实形成糖尿病心脑血管疾病的主要危险因素有血脂异常、高血压、高血糖及吸烟等。对糖尿病伴冠心病的危险因素分析中,血脂异常是最重要的危险因素[2]。高甘油三酯血症是2DM中最常见的血脂异常,且与动脉硬化密切相关,但临床上由糖尿病引起的脂代谢异常中的高TG可以随血糖的控制而减轻或恢复[3]。低的HDLC 和载脂蛋白AI(ApoAI)水平是2DM中脂代谢紊乱的另一个典型特征。HDL的主要作用是在ApoAI和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)等的作用下将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢(即胆固醇的逆向转运)。2型糖尿病时HDL粒子中TG含量的增加和HDL粒子的非酶糖化亦可能影响胆固醇的逆向转运,而非酯化的胆固醇向HDL转运的异常使HDL上的Apo AI分解加速,HDL降低。2DM中Apo AI分解速率增加是HDLC水平下降的主要原因。另外,HDL粒子的非酶糖化可使其分解加速。HDL抗动脉粥样硬化的作用机制:①促进胆固醇逆向转运。②抗氧化作用。③抗炎作用。④清除毒性溶血卵磷脂。⑤保护内皮功能。⑥抗血栓形成和促纤维溶解。HDLC<1.04mmol/L CHD危险增加;HDLC≥1.56mmol/L CHD危险减少[3]。本篇文章共2页,此页为首页 下一页